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吸气平台压又称暂停压(pausepressure)，是吸气后屏气时的压力。
中文名
吸气平台压
外文名
Plateaupressure
又称
暂停压
意思
吸气后屏气时的压力
如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压30～35cmH2O,若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。过高的平台压和过长的吸气时间也增加肺内血循环的负荷。
词条标签：
科技术语，科学
吸气平台编辑
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在机械通气[u1]时，于吸气末呼气前，通过呼吸机的控制装置再停留一段时间（0.3-3秒），在此期间不再继续供给气流，但肺内的气体可能发生再分布，使不易扩张的肺泡充气，气道压从峰压有所下降，形成吸气平台。
在机械通气[u1]时，于吸气末呼气前，通过呼吸机的控制装置再停留一段时间（0.3-3秒），在此期间不再继续供给气流，但肺内的气体可能发生再分布，使不易扩张的肺泡充气，气道压从峰压有所下降，形成吸气平台。[u1]是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。
词条标签：
医学仪器，医学
吸气平台压在呼吸机上怎样显示IPPV通气模式下，你看压力时间曲线，在吸气阶段，会看到有一段压力值是不随时间变化的，此时的压力值就是平台压。
吸气平台压吸气平台压又称暂停压(pausepressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压30～35cmH2O,若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。过高的平台压和过长的吸气时间也增加肺内血循环的负荷。
呼吸系统力学功能的评估（一）呼吸系统力学功能的评估（一）
张根生朱熠冰宋飞珍译张根生校对
关键词
肺顺应性；食管压力；阻抗；肺损伤；呼吸力学；呼吸机波形
要点
O评估危重病患者的呼吸系统力学功能可以早期识别影响患者预后的可能异常征象。
O通过非侵入性和侵入性方法评估“患者—呼吸机”相互作用。
O对呼吸力学的各种测量和计算可优化通气模式和特定呼吸机参数的选择。
O所有的通气策略应该使患者的呼吸做功和肺损伤最小化。
引言
机械通气支持期间对呼吸系统机械通气功能的评估，包括通过各种方法评价呼吸系统物理学和呼吸机性能，最终达到弄清楚呼吸系统内部压力与流速两者之间关系的目的。早期检测这种相互作用的异常至关重要，因为它可能影响患者的预后。在重症监护病房，认识到呼吸功能的改善或恶化、呼吸机设置与患者需求是否匹配以及呼吸机参数是否遵循肺保护策略，已经变得越来越重要。呼吸系统测量包括一些单一参数和组合参数，同时也包含一长串导出数值。为了获得这些数值并识别呼吸系统机械通气功能异常，目前有多种监测方法可供临床医生使用。呼吸机波形、食道压力、腹内压力和电阻抗X线断层摄影技术，这些是获得测量并充分评估呼吸系统力学功能的最被熟知的监控工具。
在美国国立卫生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）网络（ARDSnet）研究所报道了小潮气量（VTs）通气使机械通气的ARDS患者生存率获益之后的16年间，很多研究把重点都放在方法学的探讨上，用这些方法来评价其它呼吸参数对机械通气患者整体管理的作用。其中，呼气末正压（PEEP）、同步性、流量输送、呼吸周期、触发、肺泡应力和肺泡扩张在重症监护病房已成为常规的评价内容。机械通气是一种支持性治疗，必须严密监测以尽量减少并发症的发生，这一点必须牢记。
本文对用于评估呼吸系统力学功能的一些基本和先进的方法，以及支持它们使用的最新证据做一阐述。
呼吸机波形图
现代呼吸机连续测量呼吸周期期间的压力、流速和潮气量，并描记出各种各样的波形。常见波形提供压力、流速和潮气量相对于时间的关系，而向量环则显示两个绘制参数之间的关系。这些图形成为获得评估呼吸系统力学功能的最快和最容易的工具。
常见波形
压力-时间波形
呼吸机屏幕上显示气道压力（Paw）作为时间的函数。气道压力波形形状受到吸气流速、呼吸系统力学和患者吸气努力的影响。压力-时间波形形态也与流量输送的波形(方波或递减波)相关（图1）。
肺泡压与气道压
由于流速和气道阻力的存在，在吸气相吸气峰压力（Ppeak）总是比肺泡压力（Palv）高，因此Palv可用吸气末暂停（EIP）方法来估计。在被动呼吸态状下，在吸气末予以0.5至2秒的暂停，流速逐渐减至0，此时压力在呼吸系统内均衡分布。在这些静态条件下，近端气道测得的平台压（Pplat）是接近于Palv的（图2）。
在压力控制通气期间，平台压相当于设置的吸气时间末流速为0时的实际气道压力。吸气暂停也可以用于压力控制通气期间被动呼吸患者的平台压测量。当使用平台压替代肺泡压时，需要考虑到胸壁顺应性（CCW)的影响。当CCW很低时，其对平台压影响很大；而只有在CCW正常时，平台压才能作为肺泡压的替代。肺泡压（平台压）限制在30cmH2O内似乎可降低肺泡过度膨胀和呼吸机相关肺损伤的风险，但一些临床医生认为可能没有安全的肺泡压（平台压），因此将平台压尽可能的设置在最低水平，或许是更好的肺保护策略。
Al-Rawas和同事最近描述用呼气时间常数（TE；约63％呼吸周期时间）来测定在被动呼吸时的平台压、呼吸系统顺应性和总阻力。这种方法不需要吸气末暂停，允许连续、自动监测平台压，且在自主呼吸模式，如压力支持下，也能实时评估呼吸力学（图3）。
内源性呼气末正压（auto-PEEP）
指任何引起肺排空不完全的情况导致呼气末肺容积增加（空气滞留或动态过度充气）和肺泡压力大于预设的PEEP水平（auto-PEEP）。auto-PEEP在被动呼吸患者可以通过应用呼气末暂停0.5至2秒从压力-时间波形估算出来（图4）。
在容量辅助/控制通气期间，auto-PEEP增加整个通气周期的肺泡压；在压力目标（控制）通气期间，auto-PEEP降低了吸气相肺泡压力梯度（驱动压力），从而减小潮气量。auto-PEEP的一个重要的影响是，它引起了肺泡压和回路压力之间的压力梯度，而势必增加患者的触发努力才能触发呼吸机实现通气，甚至引起误触发，而导致人机不同步。这种情况最常见于需要长呼气时间的阻塞性气道疾病的患者。
患者-呼吸机流速同步
容量辅助/控制通气时，压力—时间曲线可提供有关患者-呼吸机同步的重要信息。在图5，压力—时间曲线吸气相呈铲形轮廓提示呼吸机流量输送不足，以及患者吸气努力在增加。
患者-呼吸机触发同步
辅助呼吸通常由患者努力产生的回路压力或连续流速变化而触发。在现代仪器中，这两种触发方式都是有效的，并迅速对患者努力做出反应。触发灵敏度应设置的尽可能敏感，但又不产生误触发。不敏感的触发设置可能会导致呼吸机对患者吸气努力的无反应（错过呼吸或触发）或者患者被迫产生大量的吸气努力，在压力-时间曲线上可显示为每次呼吸开始时过多的负相波（图6）。触发同步的失调可引起膈肌能量的过度消耗和浪费。
患者-呼吸机周期同步
吸气肌松弛和呼气肌收缩(例如腹横肌)意味着呼气相的开始。如果机械通气送气结束（呼气切换）发生在这一点之后（切换延迟），这会导致吸气末气道压力增加（图7）。
相反，如果呼吸机的呼气切换发生在患者吸气努力停止之前（过早切换），在呼吸机的呼气相开始时气道压可能会有明显的下降，有时还可触发引起双吸气现象。
流速-时间曲线
与压力或容量波形相比，流速—时间曲线具备一个独有特征，它可提供基线以上和基线以下一样多的信息。按照惯例，吸气流速是正向的，它可以是预设的（容量辅助控制通气）或可变的（压力控制通气）。呼气流速为负向的且常常是被动的（图8）。
如前所述，任何导致肺排气不完全的情况均会导致auto-PEEP的产生，其特征在流速—时间曲线上显示为在下一次机械通气吸气开始前呼气波形曲线不能回至基线（零流速）（图9）。气道阻力（Raw）增加或呼气时间不足是产生auto-PEEP的两个最常见的原因。
呼气流速描记图上存在间歇性凹陷提示可能发生了患者吸气触发不成功（见图8中的流速描记图）。
容量—时间曲线
因为大多数现代呼吸机具有管道回路压缩补偿功能，容量—时间曲线上显示的潮气量非常接近于从呼吸机输出的潮气量。当曲线的呼气相显示在下次呼吸机送气之前不能回到基线，提示存在漏气现象。在大多数情况下，当吸气开始容量描记图再设置到零点时，它会提供一检验标记（图10）。容量-时间曲线是胸管放置后漏气量化的重要方法。
向量环
流速—容量环
大多数呼吸机的流速—容量环显示吸气流速在基线上方而呼气流速在基线下方。在阻塞性气道疾病中，呼气峰值流速减少而呈铲形。流速—容量环可作为评估机体对支气管扩张剂反应的一个有用工具（图11）。流速—容量环的吸气和呼气曲线均呈锯齿形，表明大量分泌物积聚，或呼吸机管道回路中存在冷凝水（图12）。
压力-容量环
压力—容量（P-V）图可以是动态的（气流存在）或静态的（在无流速情况下，随着容量出现不连续的、微小变化而进行多重测量）。在一些呼吸机上，静态曲线近似于慢流速吸气/呼气波形，进而使其流速相关压力最小化。
静态曲线的斜率反映呼吸系统的顺应性(CRS)。拐点是曲线上曲率（即凹度）改变的标志点。PV环上的下拐点和上拐点分别被视为肺泡塌陷和过度扩张的压力点（图13，图14）。重要的是，PV曲线的呼气支，而不是吸气支可能更好的评估气道塌陷。
对于急性肺损伤和ARDS患者，使用静态或慢流速P-V环上的拐点来指导肺保护潮气量和PEEP值的设置。然而，这种方法存在两个重要的局限性，其一为P-V曲线的测量常常需要镇静，有时甚至要使用肌松剂；其二为胸壁力学也会影响环的形态。此外，由于肺损伤的不均质性，用单一图表方法还原呼吸系统的力学性能过于简单。由于肺泡充气发生在整个P-V环，下拐点不应视为反映整个肺泡开放和闭合的折点，由此其可能不能反映理想PEEP的设置值。同样，上拐点经典认为是过度扩张的开始，但也反映了充气的结束。
动态P-V环在识别流速非同步方面非常有用，沿着吸气支出现凹面提示流速过低（图15），而增加压力支持或增加吸气流速可以纠正这种异常情况，并可恢复吸气支的正常凸面。行容量辅助/控制通气的严重阻塞性气道疾病患者，其动态P-V环显示X轴上的曲线异常增宽，反映出需要高流量相关的充气压力（图16）。
中华医学会重症医学分会“机械通气临床应用指南”（1）大家好，今天和大家分享的内容是“中华医学会重症医学分会（年）机械通气临床应用指南”第一部分。引言
重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。
机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重患者的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。
中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重患者的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。
指南中的推荐意见依据年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A~E级，其中A级为最高。
表1Delphi分级标准
推荐级别
A
至少有2项I级研究结果支持
B
仅有1项I级研究结果支持
C
仅有II级研究结果支持
D
至少有1项III级研究结果支持
E
仅有IV级或V研究结果支持
研究课题分级
I
大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低
II
小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高
III
非随机，同期对照研究
IV
非随机，历史对照研究和专家意见
V
系列病例报道，非对照研究和专家意见
一、危重症患者人工气道的选择
人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。
建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。
(一)建立人工气道
1.经口气管插管
操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但影响会厌的功能，患者耐受性也较差。经口气管插管的关键在于暴露声门，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现并发症。
经口气管插管适应征：①严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需较长时间机械通气，又不考虑气管切开；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，有误吸危险；③下呼吸道分泌物过多或出血，且清除能力较差；④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道瘘等严重影响正常呼吸；⑤患者突然出现呼吸停止，需紧急建立人工气道进行机械通气。
禁忌征或相对禁忌征包括：①张口困难或口腔空间小，无法经口插管；②无法后仰（如疑有颈椎骨折）。
2.经鼻气管插管
较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。
经鼻气管插管适应征：除紧急抢救外，余同经口气管插管。
经鼻气管插管禁忌征或相对禁忌征：①紧急抢救，特别是院前急救；②严重鼻或颌面骨折；③凝血功能障碍；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊肿、脓肿、水肿、异物、血肿等；⑤颅底骨折。
与经口气管插管比较：经医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有密切关系。因此，若短期内能脱离呼吸机的患者，应优先选择经口气管插管。但是，在经鼻气管插管技术操作熟练，或者患者不适于经口气管插管时，仍可以考虑先行经鼻气管插管。
3.逆行气管插管术
指先行环甲膜穿刺，送入导丝，将导丝经喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。
逆行气管插管术适应征：因上呼吸道解剖因素或病理条件下，无法看到声带甚至会厌，无法完成经口或鼻气管插管。禁忌征：①甲状腺肿大，如甲亢或甲状腺癌等；②无法张口；③穿刺点肿瘤或感染；④严重凝血功能障碍；⑤不合作者。
上人工气道包括口咽通气道和鼻咽通气道，有助于保持上呼吸道的通畅。前者适用：舌后坠而导致上呼吸道梗阻，癫痫大发作或阵发性抽搐，以及经口气管插管时，可在气管插管旁插入口咽气道，防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息。鼻咽通气道仅适用因舌后坠导致的上呼吸道阻塞，此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血。
推荐意见1：机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管（推荐级别：D级）
（二）气管切开的选择
对于需要较长时间机械通气的患者，气管切开是常选择的人工气道方式。与其他人工气道比较，由于其管腔较大、导管较短，因而气道阻力及通气死腔较小，有利于气道分泌物的清除，减少呼吸机相关性肺炎的发生率。但是气管切开的时机仍有争议。年美国胸科医师协会建议：若预期机械通气时间在10天以内者优先选择气管插管，而超过21天者则优先选择气管切开术，在10至21天之间者则应每天对患者进行评估。这个建议并没有很强的研究结果支持，是建立在专家的经验之上。之后，有研究比较了“早期”和“晚期”气管切开，探讨“最佳”气管切开时机。研究发现[1]，早期选择气管切开术，可以减少机械通气天数和ICU住院天数，减少呼吸机相关性肺炎的发生率，改善预后，这个观点尚需要大样本的RCT研究。对于“早期”的确切定义尚未统一，早至气管插管后48小时内，晚至气管插管后两周内，多数是在气管插管后7天或7天以内。目前，越来越多的研究倾向无需到21天后，2周内可考虑气管切开[1]。
气管切开术适应征：①预期或需要较长时间机械通气治疗；②上呼吸道梗阻所致呼吸困难，如双侧声带麻痹、有颈部手术史、颈部放疗史；③反复误吸或下呼吸道分泌较多，患者气道清除能力差；④减少通气死腔，利于机械通气支持；⑤因喉部疾病致狭窄或阻塞无法气管插管；⑥头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开，以保证呼吸道通畅。⑦高位颈椎损伤。气管切开术创伤较大，可发生切口出血或感染。
以下情况气管切开应慎重：①切开部位的感染或化脓；②切开部位肿物，如巨大甲状腺肿、气管肿瘤等；③严重凝血功能障碍，如弥漫性血管内凝血、特发性血小板减少症等。
经皮气管造口术（PCT）具有操作方法简单、快捷，手术创伤小等特点，临床研究表明，与气管切开术比较，有助于患者较早脱离呼吸机和减少ICU住院天数，以及减少并发症的发生率，但临床效果尚需进一步研究。
推荐意见2：短期内不能撤除人工气道的患者应尽早选择或更换为气管切开（推荐级别：C级）
二、人工气道的管理
机械通气的患者应通过各种指标及时评估气道内是否有分泌物，包括听诊呼吸音，在容量控制机械通气时气道峰压是否增加，在压力控制机械通气时潮气量是否减少，患者是否不能进行有效地咳嗽，气道内可否见到分泌物等，应通过气道吸引确保分泌物的充分引流[2]。
（一）气囊压的监测
高容低压套囊压力在pxH2O-pxH2O之间既可有效封闭气道，又不高于气管粘膜毛细血管灌注压，可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘，拔管后气管狭窄等并发症。Granja在一项95人的前瞻临床试验中得出结论，认为每天3次监测套囊压可预防气道粘膜缺血性损伤和气管狭窄[4]。要注意气道压对套囊封闭压的影响，Guyton所做的一项15例患者的前瞻临床试验表明即使正确充盈套囊，如果气道峰压过高仍可造成气道粘膜缺血性损伤[5]。高容低压套囊不需要间断放气。
推荐意见3：应常规监测人工气道的气囊压力（推荐级别：C级）
（二）持续声门下吸引
当使用带有侧孔的气管插管或气管切开套管时，可进行持续声门下吸引，以清除声门下至插管气囊之间的分泌物，又不损伤声带。在长期进行机械通气的患者中持续声门下吸引可延缓早发型呼吸机相关肺炎的发生，降低其发生率。Kollef的一项以例心脏外科患者为对象的研究表明在进行机械通气的患者中行持续声门下吸引可降低呼吸机相关肺炎的发生率[6]。另有多个临床随机对照实验表明持续声门下吸引可以降低并延缓通气机肺炎发生率，减少革兰氏阳性细菌及流感嗜血杆菌的感染[7-11]。
推荐意见4：有条件的情况下，建立人工气道的患者应进行持续声门下吸引（推荐级别B级）
（三）气道湿化
机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化。主动湿化指在呼吸机管路内应用加热湿化器进行呼吸气体的加温加湿（包括不含加热导线，含吸气管路加热导线，含吸气呼气双管路加热导线）；被动湿化指应用人工鼻（热湿交换器型）吸收患者呼出气的热量和水份进行吸入气体的加温加湿。不论何种湿化，都要求近端气道内的气体温度达到37℃，相对湿度%，以维持气道粘膜完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出，降低呼吸道感染的发生。人工鼻（热湿交换器型）可较好进行加温加湿，与加热型湿化器相比不增加堵塞呼吸机管路发生率，并可保持远端呼吸机管路的清洁，因能增加气道阻力、死腔容积及吸气做功，故不推荐在慢性呼衰尤其在撤机困难的患者使用[12,13]；Kirton曾报道人工鼻（热湿交换器型）较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生[14]，近年来多个随机对照临床试验得出结论人工鼻（热湿交换器型）与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎的发生率上并无明显差异[15,16]。有多个临床试验表明吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化可使患者的血氧在吸痰后短期内明显下降，因此存在肺部感染的患者不推荐常规应用[17-22]，可选择性应用痰液稀释。
推荐意见5：机械通气时应实施气道湿化(推荐级别:C级)
（四）呼吸机管路的更换
不应以控制感染为目的常规更换通气机管路。现有证据提示较长时间更换管路并不增加VAP的发生率，但关于管路使用的安全时间尚无定论。Graven等[22]对24小时与48小时更换呼吸机管路进行比较，发现在吸气相气体培养或管道细菌定植培养均无差异。由Kollef和Hess等[23,24]两个多中心随机对照研究提出：48小时与七天更换管路比较，每七天更换与不更换均没有增加VAP发病率且可明显降低医疗费用。国内也有类似报道比较七天与一天对VAP发生率的影响，一致认为频繁更换管路会增加VAP的发生率。虽然管路中冷凝水与VAP的关系缺乏证据，但应避免管路中聚积过多的冷凝水，更要避免过多的冷凝水流向患者气道或流入湿化罐，避免管路内被污染，一旦发现应及时清除。
推荐意见6：呼吸机管路不必频繁更换，一旦污染则应及时更换。（推荐级别B级）
三、机械通气的目的和应用指征
（一）目的
机械通气的生理学作用[25,26]：提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气；改善氧合；提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP）以增加吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV）；对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。因此，应用机械通气可达到以下临床目的[25,27]：
1.纠正急性呼吸性酸中毒：通过改善肺泡通气使PaCO2和pH得以改善。通常应使PaCO2和pH维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）应达到缓解期水平。对存在气压伤较高风险的患者，应适当控制气道压水平。
2.纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸入氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。机械通气改善氧合的基本目标是PaOmmHg或SaO%。动脉氧含量（CaO2）与PaO2和血红蛋白（HB）有关，而氧输送量（DO2）不但与CaO2有关，还与心输出量有关，因此，为了改善组织缺氧应考虑上述因素对DO2的影响。
3.降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳：由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压（PEEPi）的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。
4.防止肺不张：对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可通过增加肺容积而预防和治疗肺不张。
5.为安全使用镇静和肌松剂提供通气保障：对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供通气保障。
6.稳定胸壁：在某些情况下（如肺叶切除、连枷胸等），由于胸壁完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张使胸壁稳定，以保证充分的通气。
（二）应用指征
在出现较为严重的呼吸功能障碍时，应使用机械通气。如果延迟实施机械通气，患者因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器功能受损，机械通气的疗效显著降低。因此，机械通气宜早实施。符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情仍继续恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率35~40次/分或6~8次/分，呼吸节律异常，自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaOmmHg，尤其是充分氧疗后仍50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。
下述情况机械通气时可能使病情加重：如气胸及纵隔气肿未行引流，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量，严重肺出血，气管-食管瘘等。但在出现致命性通气和氧合障碍时，应积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流，积极补充血容量等），同时不失时机地应用机械通气。
四、无创正压通气（NPPV）
NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接患者。临床研究证明，在某些病例NPPV可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开及相应的并发症，改善预后；减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。
NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、呼吸机相关性肺炎等），同时也不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏气，使得通气支持不能达到与IMV相同的水平，临床主要应用于意识状态较好的轻、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢复、从IMV撤离的呼吸衰竭患者；而有意识障碍、有并发症或多器官功能损害的严重呼吸衰竭宜选择IMV。NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代[28-30]。
（一）适应症和禁忌症
适应症:患者出现较为严重的呼吸困难，动用辅助呼吸肌，常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持氧合或氧合障碍有恶化趋势时，应及时使用NPPV。但患者必须具备使用NPPV的基本条件：较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学稳定和良好的配合NPPV的能力。
禁忌症：意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/术后/畸形，不能配合NPPV或面罩不适等[31-33]。
（二）临床应用
Girault等人总结2年应用NPPV的临床实践表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了气管插管，而NPPV失败后改用有创通气者，其死亡率仅为10.5%，因此NPPV可作为临床治疗急性呼吸衰竭的一线选择[34]。但对于不同类型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持证据不同。对于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水肿和免疫抑制患者，已有较多的RCT研究表明，较早地应用NPPV可降低这类患者的气管插管率和住院病死率。对于支气管哮喘持续状态、术后可能发生呼吸衰竭和拒绝插管者，仅有为数不多的研究表明NPPV可能对这些患者有效，部分患者有避免气管插管的可能，证据尚不充分，临床可以试用，不作为一线治疗手段。而对于肺炎和和ARDS，目前支持证据很有限，对于病情相对较轻者才可试验性使用，但须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情[35-37]。
推荐意见7：NPPV可作为急性加重期COPD和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段。（推荐级别A级）
推荐意见8：合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。（推荐级别B级）
（三）呼吸机的选择
要求能提供双水平正压通气模式，提供的吸气压力可达到20～pxH2O，能满足患者吸气需求的高流量气体（L/min），具备一些基本的报警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供较高的吸氧浓度（50%）和更高的流速需求。
（四）连接方式
应准备不同大小型号的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在应用NPPV的初始阶段，口鼻面罩应首先考虑应用，患者病情改善24小时后还需较长时间应用者，NPPV可更换为鼻罩。
（五）通气模式与参数调节
持续气道正压和双水平正压通气是最常用的两种通气模式，后者最为常用。双水平正压通气有两种工作方式：自主呼吸通气模式（S模式，相当于PSV+PEEP）和后备控制通气模式（T模式，相当于PCV+PEEP）。因此，BiPAP的参数设置包括吸气压（IPAP），呼气压（EPAP）及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。在ACPE患者首选CPAP，如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用BiPAP。
BiPAP参数调节原则：IPAP/EPAP均从较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直到达满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的水平。BiPAP模式通气参数设置的常用参考值如下表所示[30]。
表2双水平正压通气模式参数设置常用参考值
参数
常用值
IPAP/潮气量
10～pxH2O/7～15ml/kg
EPAP
3～pxH2O（Ⅰ型呼吸衰竭时用4～pxH2O）
后备频率（T模式）
10～20次/min
吸气时间
0.8～1.2s
（六）NPPV转换为有创通气的时机
在应用NPPV过程中如何及时、准确地判断NPPV的效果，对于是继续应用NPPV，还是转换为IMV具有重要意义：一方面可以提高NPPV的有效性，又可避免延迟气管插管，从而提高NPPV的安全性。对于能够成功应用NPPV的患者的特征是：基础病情较轻，应用NPPV后血气能快速明显改善，呼吸频率下降。可能失败的相关因素为：较高的APACHEII评分，意识障碍或昏迷，对NPPV的初始治疗反应不明显，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高龄，满口缺齿，营养不良等[30,33,37]。
推荐意见9：应用NPPV1～2小时（短期）病情不能改善应转为有创通气。（推荐级别D级）
成人“婴儿肺”（2）一成人“婴儿肺”（2）重症行者翻译组梁宇鹏译李宏山校对增加婴儿肺的大小俯卧位起初婴儿肺被认为是具有解剖学明确定义，具有明确的空间位置（非依赖区）和正常的力学本质特征。然而，借助CT扫描对俯卧位状态下的ARDS肺组织进行研究，就会发现此时高密度区由背侧重分布到了腹侧，由此产生了”海绵模型”的概念。因此婴儿肺不再被认为是解剖概念而是功能概念。其位置和/或大小可以因俯卧位和/或PEEP的应用而迅速改变（图4）。婴儿肺的区域力学前胸壁比后胸壁容易产生形变。由此推测俯卧位可能增加了整个胸壁的顺应性，这种变化影响了跨肺压并降低了决定绝对肺容积及其形态的压力梯度。由俯卧位带来的更均一的跨肺压分布帮助形成和保持位置性复张(图5）。俯卧位减轻了仰卧位时心血管系统对位于其下方的肺组织的压迫并且由于心脏移向腹侧呈下垂状态而改善淋巴回流。这些变化有助于解释为什么俯卧位可以改善分流并且缓解静水压性水肿。但是体位改变之后的复张既不能完全解释由俯卧位所带来的氧合改善，也不能解释降低呼吸机所致肺损伤的趋势。由俯卧位产生的更均一的肺泡扩张改善了急性肺损伤的通气/血流比。俯卧位可以改善大部分患者的氧合并提高部分患者的通气效率。由于体位的改变仅能部分改善血液灌注的分布，故通气分布模式的改变就显得更为重要。消除局部肺泡扩张的不均一性能够帮助避免局部肺泡的过度充气和血流从充气到塌陷肺单位的不恰当分布。后者多在仰卧位时增加PEEP和平均气道压的情况下出现。右心室后负荷或许能够从减少肺的过度充气、改善氧合和血管床的恢复中获益。俯卧位与呼吸机所致肺损伤呼吸机所致肺损伤来源于反复使用的高通气压力导致脆弱组织直接损伤或炎症反应的加重。压力在开放和闭塞（或解剖学未充气）组织之间的接合点被放大，这些压力聚集点（同VILI一样）在重力依赖区占据优势。这些肺单位处于缺乏表面活性物质状态下的肺泡开放和关闭循环中并承受着超过保持其持续开放的压力。俯卧位增大了婴儿肺，降低了高应力结点，从而使肺复张并且可能从复位中获益。通过减少开放和关闭肺单位接合点的数量，调整跨肺压，使局部的机械张力（有效的肺泡驱动压）的偏差减弱，尤其是背侧区域。最终，气道内的体液及其分泌直接抑制表面活性物质的产生及其活性，使肺泡难以扩张或者更易发生肺部感染。气道引流、区域力学和血管充盈都被俯卧位所改善。也许部分由于这些原因使得机械通气所致的渗出性肺水肿和炎症能够被体位不同程度的影响。在健康和使用油酸灌注进行预损伤处理的犬肺中，俯卧位可以降低背侧渗出、水肿和炎症，然而非依赖区肺组织在各种体位都相对幸免。另外，俯卧位通过改善通气/血流比带来了额外的降低局部跨肺压差异方面的益处，由此降低了潜在的医疗干预需求。俯卧位带来的氧合改善同时可以降低FiO2、平均气道压和肺血管阻力，并由此降低了机械应力膜损伤的风险和/或右心室后负荷。肺复张未膨胀和膨胀不良的肺泡数量是决定在ARDS患者中观察到的气体交换受损状况的主要因素。PEEP的应用使得新复张的和之前未充气区域保持开放，由此增大了婴儿肺并改善氧合。PEEP对肺泡复张的作用可以通过呼吸系统压力-容积曲线和CT扫描进行评估。无论肺复张是如何发生的，一个重要的概念是，复张发生在吸气过程中，并遵循呼吸系统压力-容积关系曲线。因此，能够在应用PEEP时保持开放的是在吸气前就开放的肺组织。也就是说，如果之前的吸气末压力越低，应用给定的PEEP获得的肺复张就少。我们发现由降低潮气量所导致的再塌陷可以被增加PEEP所逆转。CT扫描的研究表明当PEEP增加时肺泡的开放-闭合减少。当PEEP高于10–15厘米水柱，且吸气末平台压高于30厘米水柱时，呼吸循环期间再次打开和塌陷的组织最小且潮气量可以更均一的重分布于依赖区和非依赖区。在一系列关于ARDS患者的研究中，Puybasset和他的同事们对肺CT扫描、气体交换、血流动力学、无呼气末正压和PEEP等于10厘米水柱时进行了全面的测量。基于CT图像的密度分布，他们描述了三种ARDS类型：肺叶型、弥漫型和斑片状。同肺叶型相比，弥漫型的功能残气量显著降低且未通气肺容积显著升高。弥漫型相比肺叶型，其较低的氧合指数和通气肺比例决定了其较高的死亡风险。在肺叶型ARDS患者中，当PEEP为10厘米水柱时，未通气组织的减少（-82ml）几乎可忽略不计，尽管可以观察到同样的PEEP在弥漫型ARDS患者中带来了最高的（-ml）未通气组织减少。但是，PEEP对肺复张的综合影响是复杂的。潜在的可复张肺的百分比，在最高45cm水柱气道压下进行的CT扫描分析表明，ARDS/ALI患者潜在可复张的肺比例的差异变化巨大。即使在45厘米水柱气道压下，大约24%的患者，肺组织仍无法复张，但PEEP在5-15厘米水柱时肺的复张与肺的潜在可复张性具有良好的关联。有趣的是，肺潜在复张性高的患者死亡率高于肺潜在可复张性低的患者。如同复张能力伴随着严重性的增加而增加，婴儿肺的体积在低压情况下越小，其在PEEP增加时的体积增加就会越大。Caironi和他的同事们进行的进一步研究表明，肺的潜在可复张性较高的患者，把PEEP从5增加到15厘米水柱时可以显著降低开放-关闭肺组织的数量，但是PEEP对潜在可复性较低的患者几乎没有影响。对死亡率和VILI决定因素的相关性分析表明开放-关闭肺组织的数量同死亡风险的增加独立相关。最近的研究表明，在众多床旁的PEEP选择方法中，基于氧合标准的方法同肺的可复张性相关性最高。总之，这些数据表明高PEEP水平应该用于更严重的ARDS，但对肺可复张性较低的患者可能并不适用。换句话说，在低压力情况下婴儿肺体积越小，PEEP水平就应该越高。最近Cressoni等发现，ARDS的严重程度越高，肺的不均一性就越强。这些不均一组织主要分布在CT密度增高和正常交界的部分，或者说在婴儿肺的“边界区”。此类组织在死亡患者中比幸存者中大的多，如同PET图像中显示的那样，其往往表现为“炎症状态”。作者认为肺的不均一性导致了应力的升高，他们预测这些区域暴露在几乎是跨肺压2倍的应力下。这个机制（应力升高）将进一步增加VILI。有趣的是，非均一性的增加同膨胀不良肺组织的增加相关，并且其伴随着PEEP的增加而减少。那么，有临床数据支持什么样的PEEP水平对ARDS最合适吗？ExPress的研究表明，在急性肺损伤患者中使用低潮气量和高PEEP（大约15厘米水柱，通过个体化滴定使平台压达到28—30厘米水柱）同低潮气量和中等PEEP相比有增加死亡率的趋势。相反地，低潮气量/高PEEP策略则降低ARDS患者的死亡率。随机PEEP实验的二次分析进一步支持在严重ARDS患者（或者说婴儿肺体积较小的患者）中应该选择性使用高PEEP。我们关于PEEP对婴儿肺的作用的理解是成熟的。新的临床挑战是确定基于合理的生理和形态原则、且能够很方便的用于床旁（例如测量死腔或驱动压）的PEEP滴定策略是否可以改善ARDS的结局。婴儿肺与机械通气潮气量和平台压临床实践中，潮气量由根据患者理想体重来预测得到的（VT/IBW），以此来避免肺实质过度的膨胀。相对过高的潮气量，超过12mL/kgIBW或更高，导致体积变小的ARDS肺组织产生非生理性应力。继而，过度的应力通过力学传导导致局部炎症和炎症因子的增加，从而增加升高死亡率。把这种高的潮气量降低一半可以降低死亡率但是易诱发CO2潴留（允许性高碳酸血症），合适的潮气量，可以得到良好耐受并且带来临床获益。若干临床试验分析了VT/IBW值高与低的影响的比较。在这些对不同潮气量进行的结果研究中，仅ARDS网络研究（ARDSnetworkstudy）在例患者中对两个极端潮气量(6与12mL/kg)进行了分析，显示出低潮气量组的死亡率显著降低（31%对比40%）。虽然其他的在6-12ml/kg区间内进行的研究没有得到死亡率显著降低的结果，但小潮气量机械通气（6ml/kg理想体重）已经被科学界广泛接受。然而，即使是6ml/kg理想体重的潮气量，依然有文献报道在肺非依赖区观察到了过度膨胀。尽管理想（或预测）体重被认为比实测体重更适合肺体积差异的校正，但有证据表明，它并不是完全适合所有ARDS患者。理想体重为70KG的成人，可换气肺容积，例如婴儿肺，可能在ml-ml之间甚至会高于0ml，而这取决于ARDS的严重程度。同体重相比，婴儿肺的气体容积在生理上更好的反映了机械通气期间肺的变化（应变）情况。实际上，应变被定义为潮气量和基础婴儿肺气体容积的比值。在上面的例子中，6ml/kgIBW潮气量所带来的应变估计值预计在2.1-0.42之间。这两个实验的数据分别来源于致命性（导致死亡）和健康（无受到任何伤害）的动物研究。因此，更安全的机械通气策略应该基于婴儿肺的体积而非体重来确定。最近，一个包含9个随机试验，例ARDS患者的回顾性分析对比较了肺顺应性（驱动压）标准化的潮气量和理想体重标准化的潮气量的相对预测效率，结果显示前者更佳。这表明在精细调整潮气量避免肺组织过度膨胀上，顺应性（一个婴儿肺体积的指标）比理想体重更具优势。同样的推理亦适用于应力的概念，也就是肺结构中产生并用来抵消跨肺压的压力。因此，应力等于跨肺压（方向相反）。被广泛接受的应力的表示形式是气道内平台压，且建议其上限为30厘米水柱。对跨肺压（PL）和气道压力（PAw）的简单分析即可揭露这个建议是不可靠的。实际上，同样的气道压力可能由于胸壁弹性（Ew）/呼吸系统弹性（ERS）之比的不同而导致跨肺压的区间很广。对ARDSnetwork的回顾分析表明，由于即使上限低于30厘米水柱仍可能造成肺损伤，所以无法确定ALI/ARDS患者平台压的安全上限。这些数据表明，在30厘米水柱的压力下，婴儿肺可能很接近也可能很高于其总的肺容积。由于胸壁顺应性的决定性作用，30厘米水柱相关的跨肺压可以在28和8厘米水柱之间。在动物实验中，这水平各自可能是致死性的或无害的。婴儿肺和自主呼吸尽管对婴儿肺这个概念的认识已经给机械通气管理带来了巨大的进步，但在患者呼吸困难时我们并不总是能想到婴儿肺的概念，例如在进行无创通气支持或ARDS早期允许一些自主呼吸活动时。理论上，婴儿肺的大小在给定的跨肺压下应该是一致的，不论其产生是由于正压、负压（由呼吸肌所致）或二者联合所致。早期的VILI动物模型已经揭示了这个概念的正确性。但是，同控制性机械通气过程相比，自主呼吸过程中胸膜腔负压的变化会对血管造成不同的影响，带来更高的心脏充盈压和肺循环压。这种血管淤血可能增加VILI的风险。另外，对食管压力的测量不能很好反映局部胸膜腔和跨肺压力的分布。在膈肌和其他辅助肌肉的作用下，与压力梯度主要源自重力的控制性机械通气相比，自主呼吸时局部胸膜腔压力的分布更广。膨胀压的局部变化可以帮助解释观察到的自主呼吸情况下肺损伤区域的摆动呼吸（换句话说就是呼吸循环过程中的气体的重分布）。在这种情况下，整体跨肺压不能很好的反映VILI的风险。实验和临床数据在动物实验中，严重酸中毒引起的持续过度换气可能导致急性肺损伤。然而，实验模型中，允许自主呼吸似乎可以带来不同的结局，但这完全取决于肺损伤的严重程度。在重度肺损伤时自主呼吸会加重损伤，而在中度损伤时恰恰相反。这些差异反映了自主通气时中跨肺压和潮气量的增加同局部膨胀压和跨血管压的升高相关。在患者中进行的一系列研究，并被多中心实验证实，强烈推荐全身使用神经肌肉阻滞剂能够降低ARDS患者的炎症标记物并提高其生存率。神经肌肉阻滞也是第一个能够大幅度降低气胸发生(11.7比4.0%)的治疗方法。值得注意的是，即使在小潮气量的原始研究也没有发现其能降低气压伤。这些结果主要取决于患者的氧合指数是否在mmHg或mmHg以下。尽管这些结果不能完全被理解，但其仍体现了自主呼吸在局部肺扩张压方面的负面影响，如同上面所讨论的那样，由高通气驱动力导致的不同步例如呼吸叠加、双重呼吸周期，或者逆触发。在这种情况下，医师应该严密监测潮气量和跨肺压来反映人-机同步情况。医生也必须