肥胖与痛风形影相随

　肥胖与痛风形影相随

痛风很少单独存在，多伴发自代谢综合征的一种或几种组分疾病，如肥胖病、高血压、糖尿病、高脂血症等。这些伴发病与痛风常相互影响。

痛风是极其古老的病种。希波克拉底（公元前—前年）是已知第一个描写痛风的人。他认为丰盛的食物和葡萄酒与这一疾病有关。在此后长达余年的医学发展史中，希波克拉底的“体液说”一直左右着人们对痛风的认识。直至17世纪，英国的托马斯·塞登哈姆才澄清了这一概念，他建议将痛风从风湿病中分离出来。年，显微镜的研制者安托尼·冯·列文霍克（—）在显微镜下发现了痛风石内尿酸钠结晶的外观：有着长形而透明的小微粒状物质，呈两头尖，形态类似一段马尾。

年前后，英国医师阿尔弗莱德·加罗德（—）通过对痛风患者血液的化学分析确定了痛风患者血液中尿酸浓度增高，并假定急性痛风是由尿酸钠沉淀在关节及其周围组织而引发。他于年出版了第一部关于痛风的专著，被公认为“现代痛风之父”。

痛风历来又有帝王病之称。盎格鲁·撒克逊人有一精辟的双关语：“痛风是国王的疾病，也是疾病之王。”

圣罗马皇帝查尔斯五世（—）及他的儿子菲利普二世由于饮食无度，营养过剩，均在30岁以前患了痛风，并先后死于痛风性肾病及手术后的严重感染。13世纪上叶的法国，有十几位国王罹患痛风，如路易七世、路易十六。在英格兰王朝中，如詹姆斯一世、乔治四世及安妮王后也备受痛风的折磨。在仅有余年历史的美国，也曾有总统罹患痛风，如本杰明·富兰克林（—）。痛风之所以在众多国家的王朝中肆虐，是这一疾病遗传易感性与生活方式相互作用的写照。

年，由Humphreys出版的描述痛风症状的漫画，一只狂魔无情地撕咬着患者的足趾。无独有偶，在中医的唐代文献中，称其为“白虎病”，喻其灼热疼痛的情况，犹如虎啮一样。

唐代王焘《外台秘要》卷十三引《近效方》称白虎病“大都是风寒暑湿之毒，因虚所致，将摄失理，受此风邪。经脉结滞，血气不行，蓄于骨节之间……其疾昼静而夜发，发则彻髓酸痛，乍歇。其病如虎之啮，故名曰白虎之病也”。

元代朱丹溪《格致余论·痛风论》是关于痛风的最早文献记载。“彼痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉冷水，或立湿地，或扇取凉，或卧当风，寒凉外搏，热血得寒，污浊凝涩，所以作痛，夜则痛甚，行于阴也。”“痛风有风热，有湿痰，有风湿，有血虚，有气虚，总宜散湿疏风，消痰顺气，导瘀血，生新血为要。”开痛风辨证论治之先河。

明代虞抟《苍生司命·痛风证》言：“其肢节大痛如虎咬，昼静夜剧，古名白虎历节风。”已切中痛风要害。其对痛风证候的描述，生动逼真：“肢节肿痛，痛多火，肿属湿，兼受风寒而发动于经络之中，湿热流注于肢节之间，而痛无已也。着痛有常处，赤肿灼热，此欲感风毒，宜败毒散主之。”书中录方11首，颇能启人思路，教人法程。尤以赶痛汤一方，治瘀血湿痰蓄于筋节之间而作痛者，切于临床实用。

明代刘默所著《青瑶疑问·痛风》揭示痛风其义与痹证相似，其实不同。实由湿火致病：“实湿火伏于经络血脉之中，随脉流行于关节则痛，交阳分营气易运。卫气行表故痛缓，交阴分营气稽留，卫气归阴，其脉闭塞故痛甚。”其对病机症状之阐述，极尽明白确切之能事。“肝藏血，关节乃筋脉之总会。痛风本肝经血脉中风热湿火，稽留于关节之间，肿而且痛，屈伸艰难，二三日血脉少通，复移换一处，必浮肿而热……每逢湿热感行则发……此实无形之风火湿热耳，热与火所以善走，若寒与湿，始终在一处。”

血液或关节滑囊液中的尿酸钠盐（MSU）浓度达到饱和状态，即出现结晶沉淀，病变的累及部位为关节软骨、骨骼、滑膜、肌腱、关节周围软组织及肾脏。高尿酸血症导致MSU在关节腔内沉淀，致使白细胞发生吞噬，触发急性痛风性关节炎的发作。

人体内中心体温与人体远端及外周关节腔内温度不同，有一定梯度，如足趾、耳缘等处的温度明显低于中心体温。MSU在体温37℃、pH7.4时，溶解度为μmol/L（6.8mg/dl），而在30℃时为μmol/L（4.5mg/dl）。这就意味着跖趾关节腔内尿酸浓度大于μmol/L（4.5mg/dl）时，即可形成MSU结晶沉淀。痛风患者的急性痛风性关节炎常在夜间发作和（或）加剧，可能与夜间室温降低有关。痛风性关节炎的自行缓解，亦可能是急性炎症反应时受累关节局部体温升高使尿酸钠溶解度明显升高，微结晶逐渐溶解吸收，炎症得以逐渐消退减轻的缘故。

急性痛风性关节炎发作，与高尿酸血症的程度呈正相关，然而在临床实践中，许多高尿酸血症患者，终身无急性关节炎发作。反之，少数急性痛风性关节炎患者，血尿酸浓度却明显低于饱和状态，而另一部分患者，降低血尿酸治疗过程之后，却诱发了急性痛风，即所谓MSU游走性发作。

持蛋白多糖学说者认为，软骨和滑囊液中含有多种蛋白多糖，每个蛋白多糖分子带有负电荷，蛋白多糖的阴离子可明显增加尿酸钠的可溶性，从而抑制其结晶的形成。假如蛋白多糖分子结构存在某些缺陷，或被胰蛋白酶消化，则可使MSU溶解度降低，抑制微晶体形成的作用受抑，可能导致急性痛风性关节炎的发作。这一学说足以解释上述似乎不可思议的临床现象。

从高尿酸至痛风症状的出现，可分为4个阶段：

亦称“痛风前期”。这常在例行体检或因其他疾病如高血压、糖尿病等住院检查时，偶然发现血尿酸升高，而无痛风性关节炎的临床症状。

多发生于20~50岁的男性，突然发生第1跖趾关节红肿热痛，病足不能践地，行走艰难，难以入眠。可在数天后自行缓解，不留任何痕迹，但在1年或数年后可反复发作。在这一阶段，不会有痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变，肾功能正常。

这一阶段，可有急性痛风性关节炎的反复发作，造成病变关节的功能障碍、不同程度的关节畸形和骨质破坏，形成慢性痛风性关节炎。同时可伴有皮下痛风石、肾结石、高血压和肾脏病变，肾功能基本正常或轻度减退。

在此阶段病变关节有明显的功能障碍和关节畸形，X线摄片可见骨质有“穿凿样破坏”。皮下痛风石增多，体积增大，突兀不平，甚至溃破，析出白色的尿酸盐结晶。痛风石最常见于关节内或关节周围，多发于手足附近、耳廓。尤以跖趾关节、跖关节、踝关节、足背及指间关节、指掌关节、手背等处为最，其次为膝关节、肘关节等处，极少见于躯干部和大腿、上臂。痛风石为肉芽肿，周围布满MSU结晶，新的巨噬细胞反复聚集，细胞间质退化，退缩细胞凋亡。这一时期肾损害进一步加剧，肾功能明显减退，可出现氮质血症，最终演变成尿毒症。

节选自：肥胖病的中医辨治/丁学屏主编．—北京：人民卫生出版社，