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膝关节骨性关节炎的物理治疗
何成奇
膝关节骨性关节炎（kneeosteoarthritis，KOA）是一种常见、慢性、渐进性膝骨关节退行性疾病。该病好发于50岁以上人群[1]，全球KOA的标准化发病率高达3.8%，女性高发于男性[2]，其高发病率与高致残率所带来的经济与社会问题与日俱增。OA发病机制不清楚，多认为是软骨细胞、细胞基质及软骨下骨骨重建三者合成与分解的正常耦联失衡导致关节软骨退变破坏所致。所以，探索物理治疗对KOA关节软骨合成代谢、分解代谢及软骨下骨重建的影响，明确物理治疗是否具有保护关节软骨的作用成为近年基础研究的热点与重点。同时，临床应用研究也证明了物理治疗在减轻KOA疼痛、改善关节功能、提高生活质量方面的安全有效。
动物实验已经证明超短波、微波、低能量激光、低强度脉冲超声（low-intensitypulsedultrasound，LIPUS）、脉冲电磁场（pulsedelectromagneticfield，PEMF）及运动疗法对KOA关节软骨的保护作用。保护作用主要体现在促进软骨合成代谢、抑制软骨细胞外基质分解代谢及改善软骨下骨结构和功能。
1KOA物理治疗对软骨合成代谢的影响
KOA物理治疗的有效性研究发现物理治疗对软骨合成代谢的影响主要体现在：促进软骨细胞分化、增殖、合成与修复，抑制软骨细胞凋亡及凋亡调控基因与蛋白的表达，延缓软骨退变与破坏。这为KOA物理治疗的临床应用提供了科学依据。
近年的热点研究表明[3]，脉冲超声波可能通过p38/MAPK信号通路促进软骨细胞及细胞外基质合成，不同强度的超声对细胞外基质的合成影响不同。其作用机制可能与细胞膜机械-化学信号传递及p38/MAPK信号通路有关。研究还发现PEMFs对软骨细胞、细胞外基质都有积极的影响，不仅能抑制软骨细胞凋亡、促进软骨细胞增殖、抑制KOA的软骨硬化，而且能促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。推测可能与RANKL/RANK/OPG信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、炎症因子信号通路及凋亡调控基因和蛋白表达等有关。然而，不同物理治疗的不同组合，不同组合的治疗强度、频率及时间等参数的不同组合，对关节软骨合成代谢作用可能会有差异，甚至完全不一样。所以，进一步探索物理治疗技术与相关参数的不同组合对关节软骨合成代谢的作用及其作用机制，是未来的研究方向。
2KOA物理治疗对软骨分解代谢的影响
软骨细胞基质降解加速、对软骨保护作用减弱是膝KOA关节软骨退变破坏的主要病理机制之一。抑制软骨细胞外基质降解是调节软骨合成与分解代谢耦联失衡、促进软骨细胞增殖、分化、合成，保护软骨细胞的重要方法。基础研究显示，物理治疗对软骨分解代谢的影响主要体现在对KOA软骨细胞外基质降解的抑制作用，包括上调Ⅱ型胶原与蛋白表达，诱导与促进蛋白多糖合成，抑制基质金属蛋白酶（MMPs）及炎症细胞因子表达等。体外冲击波、微波[6]、脉冲电磁场[7]与低能量激光[8]均能通过抑制MMP-13及caspase-3的表达及软骨细胞凋亡来阻止软骨细胞外基质分解代谢，发挥对软骨细胞的保护作用。我们研究发现[5]，体外冲击波能下调软骨细胞基质中MMP-1、MMP-3的表达，抑制细胞基质分解代谢，保护关节软骨。值得北京白癜风治疗郑州白癜风治疗中心
